LA VITAMINA QUE PODRÍA ELEVAR EL RIESGO DE DERRAME
Sin embargo, la relación no es sencilla. La evidencia muestra un doble efecto: la vitamina E parece aumentar el riesgo de hemorragia cerebral (hemorrágica) pero reduce el riesgo de infarto cerebral (isquémico). El efecto neto sobre el riesgo total de ictus es prácticamente nulo.
El hallazgo principal: doble efecto sobre los subtipos de ictus.
Un metaanálisis publicado en el BMJ en 2010 analizó 9 ensayos clínicos aleatorizados sobre suplementos de vitamina E. Los resultados fueron claros:
Ictus hemorrágico: aumento del riesgo en un 22 % (riesgo relativo combinado 1,22; IC del 95 %: 1,00-1,48; p = 0,045).
Ictus isquémico: reducción del riesgo en un 10 % (RR 0,90; IC del 95 %: 0,82-0,99; p = 0,02).
Accidente cerebrovascular total (ambos tipos combinados): sin efecto significativo (RR 0,98, IC del 95%: 0,91–1,05, p=0,53).
La explicación probable reside en las propiedades antiplaquetarias y anticoagulantes de la vitamina E. Al reducir la agregación plaquetaria, disminuye la formación de coágulos (protegiendo contra el accidente cerebrovascular isquémico), pero al mismo tiempo facilita el sangrado (aumentando el riesgo de hemorragia cerebral).
Evidencia del ensayo ATBC
El ensayo de Prevención del Cáncer con Alfa-Tocoferol y Betacaroteno (ATBC) realizó un seguimiento de 29.133 fumadores varones de entre 50 y 69 años durante 6 años. Los hallazgos confirmaron el patrón:
La suplementación con α-tocoferol (50 mg/día) se asoció con una mayor tasa de letalidad por hemorragia subaracnoidea: 59 % de los casos fatales en el grupo suplementado frente al 33 % en el grupo no suplementado (p = 0,047).
El riesgo de hemorragia subaracnoidea aumentó de forma no significativa durante el ensayo (RR 1,50) y en el seguimiento posterior (RR 1,38).
El matiz es importante: dosis y contexto.
La evidencia sobre los riesgos de la vitamina E se refiere a suplementos en dosis farmacológicas, no a la vitamina E obtenida de la dieta. Las dosis utilizadas en los ensayos (normalmente 400 UI o más al día) superan con creces la ingesta dietética normal. La vitamina E procedente de alimentos no ha mostrado el mismo perfil de riesgo.
Además, varios ensayos más recientes y análisis de alta calidad no encontraron efectos adversos significativos sobre el riesgo total de accidente cerebrovascular, lo que refuerza la idea de que el efecto neto sobre la salud cerebrovascular es neutro en la mayoría de los casos.
Otras vitaminas con indicios de riesgo potencial
La vitamina B12 también ha mostrado una señal de riesgo, pero solo en hombres. Un estudio de cohorte coreano de 2024 halló que los niveles plasmáticos excesivos de B12 se asociaron con un aumento del 81 % en el riesgo de accidente cerebrovascular en hombres (HR 1,81; IC del 95 %: 1,10-2,99), pero no en mujeres. El mecanismo propuesto incluye la alteración de la función endotelial y el estrés oxidativo.
La niacina (vitamina B3) en dosis recetadas ha mostrado señales de alerta. Un metabolito de la niacina llamado 4PY se asoció con un aumento del doble en el riesgo de infarto, accidente cerebrovascular o muerte en cohortes de EE. UU. y Europa, además de promover directamente la inflamación vascular.
Conclusión práctica
La suplementación con vitamina E en dosis altas no es inocua para el riesgo cerebrovascular. Si tiene antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico, hipertensión mal controlada o está tomando anticoagulantes, debe evitar la suplementación con vitamina E o consultar a un médico. Para la población general, la evidencia no justifica la ingesta de suplementos de vitamina E con el fin de prevenir un accidente cerebrovascular, y la mayoría de las guías no los recomiendan para este propósito.